Concentrations élevées d’immunoréactivité semblable au facteur de libération de la corticotropine dans le LCR chez les patients dépressifs
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Une grande proportion de patients souffrant de dépression majeure (DSM III) ou de dépression endogène (critères de diagnostic de la recherche) présente une hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), évaluée par la mesure des concentrations plasmatiques de cortisol (1), l’excrétion urinaire de cortisol libre (2) et la non suppression du cortisol en réponse à un glucocorticoïde synthétique, la dexaméthasone (3). Le site de l’axe HPA responsable de cette anomalie endocrinienne n’est pas connu. On dispose de certaines preuves de l’hyperréactivité des surrénales à l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) chez les patients déprimés (4). De plus, la mesure de l’ACTH plasmatique après l’administration orale de dexaméthasone a généralement révélé une absence de suppression de l’ACTH à ce glucocorticoïde synthétique chez les patients déprimés (5, 6). Ce dernier résultat suggère que l’activité anormale de l’HPA chez les patients déprimés provient de sites hypophysaires ou suprapitophysaires (c’est-à-dire du système nerveux central).
En 1981, Vale et ses collègues (7) ont élucidé la séquence du facteur de libération de la corticotropine (CRF) ovine. Ce peptide de 41 acides aminés, isolé de l’hypothalamus, est normalement libéré dans le système porte hypothalamo-hypophysaire où il est transporté vers l’adénohypophyse pour stimuler la libération d’ACTH, d’endorphine et d’autres produits de la proopiomélanocortine. Le CRF de rat et le CRF humain ont maintenant été découverts et ont des séquences identiques (8). Récemment, Gold et ses collègues (9) ont passé en revue de manière exhaustive les données d’une série d’études concernant les réponses en ACTH et en cortisol de patients déprimés à l’administration intraveineuse de CRF ovins. Ils ont conclu que les données étaient les plus compatibles avec l’hypothèse selon laquelle l’hyperactivité de l’HPA chez les patients déprimés résulte d’une hypersécrétion de CRF. Nous rapportons maintenant que les patients souffrant de dépression majeure présentent des concentrations élevées d’immunoréactivité de type CRF (CRF-LI) dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) par rapport aux volontaires sains et aux patients souffrant de schizophrénie ou de démence.
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